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UTD
メチレンブルー - 敗血症性ショックは、部分的には一酸化窒素の産生を介して媒介されるが、この一酸化窒素はグアニル酸シクラーゼを活性化し、内皮依存性の血管拡張をもたらす。 メチレンブルーはグアニル酸シクラーゼを阻害し、敗血症患者の血圧を上昇させる [102] 。 単一施設での試験では、敗血症性ショックの発症から24時間以内に91人の患者をメチレンブルーまたはプラセボに無作為に割り付けた [103] 。 メチレンブルーはバソプレッサーの持続時間とICU滞在期間の短縮と関連していた。 死亡率と人工呼吸日数は同様であった。 その後行われた6件のランダム化比較試験のメタアナリシスでは、メチレンブルーが死亡率を低下させる可能性が示唆されたが、エビデンスの確実性は低かった。 メチレンブルーに対する熱狂は、一酸化窒素阻害によって心血管系機能は改善したが死亡率が上昇したという先行研究の経験によって抑えられている可能性がある（下記の「効果のない治療法」を参照）。 敗血症性ショックの死亡率低下におけるメチレンブルーの有効性に関する大規模ランダム化試験が必要である。
ヒドロキソコバラミン-ヒドロキソコバラミン（ビタミンB12）は、敗血症における血管拡張性ショックの一因である硫化水素の生成を防止し、既存の硫化水素を消去する。 敗血症性ショック患者を対象とした小規模の単一施設ランダム化比較試験では、ヒドロキソコバラミン高用量投与により、血管圧迫薬の投与量が減少し、重篤なイベントが発生しなかったことが示された [105] 。 このパイロット研究では、ICU在室日数または死亡率などの臨床的に重要なエンドポイントを同定するための検出力がなかった。
